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Respuesta
al calor
Aunque la respuesta al calor se reconoció en primera instancia
como una respuesta al aumento de la temperatura, es también
un mecanismo esencial para la protección de las células
de muchas otras tensiones que incluyen los metales pesados, la
exposición a los oxidantes, la inflamación y la fiebre.
Como parte de esta respuesta, las proteínas de respuesta
al calor (HSP) se inducen y actúan como reservas moleculares
para reparar proteínas dañadas. Además de
esto, la producción de HSP es inducida por factores biológicos
no estresantes tales como la diferenciación, los factores
de crecimiento y el ciclo de la célula, y juegan un papel
importante en el funcionamiento normal de las células (Laszlo,
2005).
Tian y colaboradores (2002) encontraron un aumento en la producción
de HSP con SARs por encima de 20 W/kg, y Shallom y colaboradores
(2002) también encontraron un aumento de HSP70 con SARs
de 1.5 y 2.5 W/kg. Estos últimos autores también
encontraron que la radiación de la RF proteje contra la
hipoxia a los embriones de pollo y sugiere que este efecto beneficioso
podría deberse a la producción de HSP. Di Carlo (2002)
también encontró que en los embriones de pollo expuestos
a la RFR con 1.7 W/kg por 30 o 60 minutos una vez al día
durante 4 días había disminuido la protección
contra el stress hipóxico. Otros autores (Daniells, 1998,
de Pomerai, 2000, Kwee, 2001, Weisbrot, 2003) demostraron un aumento
de las HSP en experimentos donde los tejidos, objetivo de análisis,
se expusieron a SARs muy bajas. El grupo de De Pomerai, sin embargo,
reportó en el 2006 que no podían sostenerse sus
informes anteriores (Daniells 1998, de Pomerai 2000a, b) sobre
el efecto no termal de las microondas. Ellos encontraron que al
menos una parte de la respuesta es termal. Leszczynski y colaboradores
(2002) reportaron un aumento de HSP27 en respuesta a la radiación
de 900 MHz durante 1 hora (SAR promedio 2W/kg). Czyz y colaboradores
(2004) encontraron un aumento de HSP70 en un tipo de célula
expuesta a un campo EM GSM 1800 de 217 Hz pulsos. Este aumento
se observa en células expuestas durante 48 horas, pero no
en las expuestas durante 6 horas. Estos autores no encontraron
ningún cambio en otros tipos de células o posterior
a la exposición a señales GSM modificadas en 2 u
8 Hz.
Por otra parte, Cleary y colaboradores (1997) no encontró evidencia
de inducción de la tensión de la proteína
en células expuestas a la radiación de la RF con
SARs muy altas. Capri y colaboradores (2004) no encontró evidencia
de aumento en los niveles de HSP 70 en células mononucleares
humanas expuestas a campos de la RF de 1800 MHz con SAR de 2 W/kg
durante 44 horas. De la misma forma, Lim y colaboradores. (2005)
no encontró evidencia de un aumento de los niveles de HSP27
o 70 después de la exposición a ondas continuas o
RFR modulada-GSM- de 900 MHz por períodos de hasta 1 hora.
Miyakoshi (2005) reportó resultados negativos similares
con la exposición de 1950 MHz durante 1 o 2 horas, con SARs
de hasta 10 W/kg, y Lantow no encontró evidencia de producción
de HSP70 después de la exposición a la RFR de 1800
MHz durante 45 minutos. Lee (2006) no encontró evidencia
de un aumento en los niveles de HSP o en respuestas de stress en
ratones con deficiencia de Hsp70 o en ratones salvajes después
de la exposición subcrónica. Chauhan (2006a,b) no
encontró evidencia de aumento en los niveles de HSP27 o
HSP70 al exponer células de linfoblastoma humano u otras
líneas de células humanas derivadas a la RFR con
SARs de 1 y 10 W/kg. Simko (2006) no reportó aumento en
los niveles de HSP70 al exponer monocitos a la RFR (onda continua,
modulada, o GSM-no DTX) a 1800 MHz y SAR de 2 W/kg durante 60 minutos.
Wang (2006) encontró que la exposición a un campo
EM de 2450 MHz afectó muy poco o no afecto la expresión
de HSP70 y HSP27, pero puede inducir un aumentó momentáneo
de la fosforilación de HSP27 en células A172 con
un nivel muy alto de SAR (>100 W/kg). Lee (2006) encontró que,
bajo condiciones donde la temperatura ambiente estaba estrictamente
controlada, la RFR de 1736 MHz y SAR de 2 o 20 W/kg no provocó ninguna
respuesta de stress. No hubo aumento en la expresión de
las HSP o de las proteínas quinasa activadas por mitógenos,
que son participantes fundamentales en las respuestas de stress.
Hirose (2007) no encontró evidencia de fosfoliración
de HSP27 o la expresión de la familia de genes del HSP en
células de glioblastoma o fibroblastos expuestas a la RFR
de hasta 0.8 W/kg. Sanchez
(2007a) reported no effect on HSP expression of a 48-h GSM-1800
exposure at 2W/kg on skin cells, and
the same group found no effect on HSP expression when hairless
rats were exposed to RFR for 12 weeks (Sanchez 2007b).
Parte de la regulación de la producción de las HSP
utiliza un factor de calor (HSF). Cuando la célula
se expone a un inductor, se activa el HSF en el citoplasma y se
une al elemento de calor (HSE), que se encuentra en los estimulantes
de las HSP. Por consiguiente, la activación de la HSF es
un primer paso necesario en la activación de la respuesta
de stress. Laszlo y colaboradores (2005) encontraron que la exposición
a microondas de 835.62 MHz o 847.74 MHz lo mismo con SAR baja (0.6
w/kg) o alta (5.0 W/kg) de 5-60 minutos o por hasta 7 días
no activó la HSF.
French y colaboradores (2001) expusieron la hipótesis de
que la exposición prolongada a la radiación de la
RF puede inducir la formación de proteínas de respuesta
al calor, las que a su vez inducen o provocan cáncer. De
Pomerai (2003) demostró cambios en la forma de las proteínas
después de la exposición a la radiación de
la RF, y sugirió que estos cambios podían estimular
la formación de las HSP que ellos describieron en un trabajo
anterior.
En un análisis del tema, Cotgreave (2005) concluyó que
muchos de los estudios "están viciados por inconsistencias
en los modelos de exposición, tipos de células utilizadas
y la reproducción independiente de las conclusiones".
Continuó diciendo que "Por consiguiente, la validez
de estos efectos en la evaluación del riesgo para la salud
humana no está fundamentada".
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