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Respuesta al calor

Aunque la respuesta al calor se reconoció en primera instancia como una respuesta al aumento de la temperatura, es también un mecanismo esencial para la protección de las células de muchas otras tensiones que incluyen los metales pesados, la exposición a los oxidantes, la inflamación y la fiebre. Como parte de esta respuesta, las proteínas de respuesta al calor (HSP) se inducen y actúan como reservas moleculares para reparar proteínas dañadas. Además de esto, la producción de HSP es inducida por factores biológicos no estresantes tales como la diferenciación, los factores de crecimiento y el ciclo de la célula, y juegan un papel importante en el funcionamiento normal de las células (Laszlo, 2005).

Tian y colaboradores (2002) encontraron un aumento en la producción de HSP con SARs por encima de 20 W/kg, y Shallom y colaboradores (2002) también encontraron un aumento de HSP70 con SARs de 1.5 y 2.5 W/kg. Estos últimos autores también encontraron que la radiación de la RF proteje contra la hipoxia a los embriones de pollo y sugiere que este efecto beneficioso podría deberse a la producción de HSP. Di Carlo (2002) también encontró que en los embriones de pollo expuestos a la RFR con 1.7 W/kg por 30 o 60 minutos una vez al día durante 4 días  había disminuido la protección contra el stress hipóxico. Otros autores (Daniells, 1998, de Pomerai, 2000, Kwee, 2001, Weisbrot, 2003) demostraron un aumento de las HSP en experimentos donde los tejidos, objetivo de análisis, se expusieron a SARs muy bajas. El grupo de De Pomerai, sin embargo, reportó en el 2006 que no podían sostenerse sus informes anteriores (Daniells 1998, de Pomerai 2000a, b) sobre el efecto no termal de las microondas. Ellos encontraron que al menos una parte de la respuesta es termal. Leszczynski y colaboradores (2002) reportaron un aumento de HSP27 en respuesta a la radiación de 900 MHz durante 1 hora (SAR promedio 2W/kg). Czyz y colaboradores (2004) encontraron un aumento de HSP70 en un tipo de célula expuesta a un campo EM GSM 1800 de 217 Hz pulsos. Este aumento se observa en células expuestas durante 48 horas, pero no en las expuestas durante 6 horas. Estos autores no encontraron ningún cambio en otros tipos de células o posterior a la exposición a señales GSM modificadas en 2 u 8 Hz.

Por otra parte, Cleary y colaboradores (1997) no encontró evidencia de inducción de la tensión de la proteína en células expuestas a la radiación de la RF con SARs muy altas. Capri y colaboradores (2004) no encontró evidencia de aumento en los niveles de HSP 70 en células mononucleares humanas expuestas a campos de la RF de 1800 MHz con SAR de 2 W/kg durante 44 horas. De la misma forma, Lim y colaboradores. (2005) no encontró evidencia de un aumento de los niveles de HSP27 o 70 después de la exposición a ondas continuas o RFR modulada-GSM- de 900 MHz por períodos de hasta 1 hora. Miyakoshi (2005) reportó resultados negativos similares con la exposición de 1950 MHz durante 1 o 2 horas, con SARs de hasta 10 W/kg, y Lantow no encontró evidencia de producción de HSP70 después de la exposición a la RFR de 1800 MHz durante 45 minutos. Lee (2006) no encontró evidencia de un aumento en los niveles de HSP o en respuestas de stress en ratones con deficiencia de Hsp70 o en ratones salvajes después de la exposición subcrónica. Chauhan (2006a,b) no encontró evidencia de aumento en los niveles de HSP27 o HSP70 al exponer células de linfoblastoma humano u otras líneas de células humanas derivadas a la RFR con SARs de 1 y 10 W/kg. Simko (2006) no reportó aumento en los niveles de HSP70 al exponer monocitos a la RFR (onda continua, modulada, o GSM-no DTX) a 1800 MHz y SAR de 2 W/kg durante 60 minutos. Wang (2006) encontró que la exposición a un campo EM de 2450 MHz afectó muy poco o no afecto la expresión de HSP70 y HSP27, pero puede inducir un aumentó momentáneo de la fosforilación de HSP27 en células A172 con un nivel muy alto de SAR (>100 W/kg). Lee (2006) encontró que, bajo condiciones donde la temperatura ambiente estaba estrictamente controlada, la RFR de 1736 MHz y SAR de 2 o 20 W/kg no provocó ninguna respuesta de stress. No hubo aumento en la expresión de las HSP o de las proteínas quinasa activadas por mitógenos, que son participantes fundamentales en las respuestas de stress. Hirose (2007) no encontró evidencia de fosfoliración de HSP27 o la expresión de la familia de genes del HSP  en células de glioblastoma o fibroblastos expuestas a la RFR de hasta 0.8 W/kg. Sanchez (2007a) reported no effect on HSP expression of a 48-h GSM-1800 exposure at 2W/kg on skin cells, and the same group found no effect on HSP expression when hairless rats were exposed to RFR for 12 weeks (Sanchez 2007b).

Parte de la regulación de la producción de las HSP utiliza un factor de calor  (HSF). Cuando la célula se expone a un inductor, se activa el HSF en el citoplasma y  se une al elemento de calor (HSE), que se encuentra en los estimulantes de las HSP. Por consiguiente, la activación de la HSF es un primer paso necesario en la activación de la respuesta de stress. Laszlo y colaboradores (2005) encontraron que la exposición a microondas de 835.62 MHz o 847.74 MHz lo mismo con SAR baja (0.6 w/kg) o alta (5.0 W/kg) de 5-60 minutos o por hasta 7 días no activó la HSF.

French y colaboradores (2001) expusieron la hipótesis de que la exposición prolongada a la radiación de la RF puede inducir la formación de proteínas de respuesta al calor, las que a su vez inducen o provocan cáncer.  De Pomerai (2003) demostró cambios en la forma de las proteínas después de la exposición a la radiación de la RF, y sugirió que estos cambios podían estimular la formación de las HSP que ellos describieron en un trabajo anterior.

En un análisis del tema, Cotgreave (2005) concluyó que muchos de los estudios "están viciados por inconsistencias en los modelos de exposición, tipos de células utilizadas y la reproducción independiente de las conclusiones". Continuó diciendo que "Por consiguiente, la validez de estos efectos en la evaluación del riesgo para la salud humana no está fundamentada".


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